Bijdrage van Peter

Ook dit vind ik een interessante bijdrage. Dank Peter.

Hoe moeilijk is het om in te zien dat hoewel een enkel virus een cel kan dwingen 1000 kopietjes of meer van zichzelf te maken, maar dat die cel daaraan dood gaat? En dat het menselijk lichaam verantwoordelijk is voor het transport van het virus naar andere cellen, want een virus is een dood ding? http://book.bionumbers.org/how-many-virions-result-from-a-single-viral-infection/

Nou zijn menselijke lichamen al héél lang gewend aan virussen, dus die hebben daar trucjes voor. Niet alle celwanden met dezelfde koppelmogelijkheden uitrusten,

ACE2 komt niet zo heel vaak voor. Nu zou je zeggen dat alle ACE2 cellen in gevaar zijn, maar dan blijkt dat het koppelen van een virus niet voldoende is, want het RNA moet naar binnen gespoten (getrokken) worden en daar is een enzym voor nodig TMPRSS2, en dat komt als je reverse engineering op het menselijk genoom doet bij 3 celtypes in het menselijk lichaam voor.
https://www.sciencedaily.com/releases/2020/04/200422132556.htm

Te weten:

1 in je ingewanden

2 in je neus en

3 en in je longblaasjes.

Aangezien we alleen de gevaarlijke longinfectie beschouwen valt 1 af, want ingewanden hebben net als de hersenen bloedvaten die gesloten zijn, dus zelfs als er virus in het bloed zou komen kan het toch niet naar de cellen van de ingewanden.

2 Bevochtigingscellen in de neus. Valt haast helemaal af omdat de longen een filterende werking hebben, waarbij alleen steeds lichtere deeltjes (kleinere aerosol) niet aan het slijm op de wanden botsen. Voor een redelijke opbrengst in de longblaasjes aerosol< 3µm.

Dus blijft alleen 3 over als mogelijke producent, ook vanwege het feit dat er gemiddeld 480 miljoen longblaasjes zijn, die allemaal weer een x aantal te besmetten cellen hebben, waardoor een productie alleen door een klein stukje neusweefsel nog onwaarschijnlijker wordt.

Stel we hebben een aerosol ingeademd met voldoende kleine deeltjes (Fijnstof groter en kleiner dan 2,5um bepaalt of het naar je longblaasjes gaat) en uiteindelijk bezinkt het deeltje (1 wordt je hartstikke ziek, want het ziektebeeld is ook nog eens slecht voor je waterbalans (bij koorts 40ᶛC 100%RH=47gr/kg). Y is afhankelijk van luchtvochtigheid en dehydratie van de patiënt, want als je lichaam moet kiezen wat hij met het schaarse water moet doen en moet kiezen je nieren kapotmaken of maximaal veel water terugwinnen uit condensatie bij het uitademen zal het voor het tweede kiezen en daarmee een groter stuk van je luchtpijp beschikbaarstellen voor het terugwinnen van virussen. https://www.lifehack.org/494124/not-drinking-enough-water-science-says-your-respiratory-system-will-suffer https://www.kidney.org/newsletter/can-dehydration-affect-your-kidneys

De luchtvochtigheid spreekt voor zichzelf, de longen werken diep in de long met 100%RH luchtvochtigheid (41gr/kg bij 37ᶛC) en op een gegeven moment redt het stukje voor de keel het niet meer in zijn eentje. Bij de meeste mensen begint de totaalkans in de buurt van de 1 te komen bij 6gr waterdamp in 1kg lucht, wat weer overeenkomt met een dauwpunt van 6ᶛC. en deze wetenschap komt uit correlatie van uitbraken met het weer een paar dagen terug, en wat je makkelijk kan zien als je een bierblikje van 6ᶛC uit de koelkast haalt: Als het niet beslaat is het te droog.

Dus van mij mogen alle maatregelen worden ingetrokken en mag iedereen rustig naar de zwarte cross, dan is het dauwpunt meest boven 10 graden, op voorwaarde dat ze zich niet hopeloos uitdrogen met alcohol (verplicht een flesje water bij je hebben). Maar aan de andere kant denk ik wel dat de meeste mensen zich realiseren dat een coronainfectie in de longen het meest een invaliderend effect heeft.

Zover een mooie theorie, maar past die ook op waarnemingen?

In Nederland volgens opgave RIVM (onderliggende aandoeningen overleden personen onder de 70 jaar, opgave 9 juni. Het betreft de 475 personen waarvan een of meer onderliggende aandoeningen bekend zijn. 70 personen hadden geen onderliggende aandoeningen. Personen kunnen meer aandoeningen hebben) :

Zwangerschap 0 ( 0.0%)
Cardio-vasculaire aandoeningen en hypertensie 206 (43%) (plaspillen?)
Diabetes 124 (26%)
Leveraandoening 17 ( 4%)
Chronische neurologische of neuromusculaire aandoeningen 71 (15%)
Immuundeficiëntie 9 ( 2%)
Nieraandoening 41 ( 9%)
Chronische longaandoeningen 114 (24%)
Maligniteit 74 (16%)
Overig 162 (34%)
Dikke( oude, diabetische en plaspillen slikkende mensen hebben allemaal een verhoogde kans op uitdrogen en die komen als risicogroep terug.

Kinderen worden minder vaak besmet en besmetten anderen minder vaak.

Kinderen hebben een groter hoofd (en daarin wordt ook bevochtigd) ten opzichte van hun longen waardoor zij vochtiger lucht bij het strottenhoofd hebben, bij hen zal het transport sneller zijn.

In gebieden met luchtvervuiling is het besmettelijker. Daar zal bij gelijke snelheid van het transport de besmettelijkheid groter zijn, doordat de macrofagen ook daar aan moeten werken en vooral in de fase waar een virus bezinkt in de longvloeistof en nog naar een cel moet meedrijven.

Een zanger kan een hele kerk besmetten: de goede man is nog zonder klachten, maar zijn longinfectie is al aan de gang. De kans dat het virus gerecycled wordt is kleiner dan dat het in de brij blijft plakken, daarom is er een hele berg ongebruikte virussen vlak onder zijn keel aanwezig en als hij die door de shredder van zijn stembanden haalt krijg je een aerosol van 1µm en er is virus genoeg om een kerk te vullen. https://www.nature.com/articles/s41598-019-38808-z

Nu zal je zeggen wat heb ik aan zo’n stom formuletje waar alleen maar onbekenden in staan? Nou dat valt reuze mee, want ze geven je inzicht in hoe je de boel kunt beïnvloeden. En zie je meteen in dat er twee categorieën corona bestaan: 1 in je neus die (totaalkans1). En een beleidsmaker zou wel eens 3 klimaatkamers met steeds andere luchtvochtigheid kunnen afhuren en daar mensen een tijdje laten partyen. En dan tot een afgewogen beslissing komen dat de 1,5m-maatregelen opgeschort moeten worden als het dauwpunt boven x graden ligt om de groepsimmuniteit redelijk risicoloos te bevorderen En een behandelend arts zou zomaar er voor kunnen kiezen het slijmtransport weer op gang te brengen?

59 antwoorden
  1. Ruud Roele
    Ruud Roele zegt:

    Ik ben 75 jaar en heb copd. klasse 3 nu las ik in de Elsevier

    dat longartsen voor een raadsel staan, omdat mensen met lage

    zuurstof waarden bijna niet ziek worden

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      Interessant gegeven. Had je hier een vraag over?

      Niet wetenschappelijk puur theoretisch.

      Vanuit een COPD situatie ontstaan lage zuurstofwaarden door een slechte uitwisseling in de longblaasjes.

      De uitwisseling van zuurstof en CO2 is een spel van bloeddruk tegen de druk vanuit de longblaasjes alveolaire druk.

      De bloed druk wordt gereguleerd door twee hormonen angiotensine en bradikinine. Die angiotensine is interesant want die heeft ook te maken met de ACE 2 receptor.

      Angiotensine werkt bloeddruk verhogend en bloedvat vernauwend. Ik vermoed dat iemand met COPD die al laag in de zuurstof zit. Juist al de angiotensine receptoren afstoot om zo te zorgen dat het uitwisselings oppervlak zo groot mogelijk wordt.

      Beantwoorden
      • Frans
        Frans zegt:

        En door minder ACE 2 receptoren bij de longblaasjes zijn er dan ook minder receptoren die het Covid-19 virus kan benutten om de cellen binnen te dringen.

        Beantwoorden
  2. Marie
    Marie zegt:

    Belangrijk stuk van de puzzel. Super dat Maurice dit soort berichten ook plaatst. Via deze link ook nog de oproep van Nobelprijs winnaar Louis Ignarro over de virus dodende werking van nitric oxide (stikstofoxide) in de longen en waarom het verstandig is om zoveel mogelijk in door je neus te ademen, en uit door je mond. Vooral natuurlijk als je onverhoopt in een ongeventileerde ruimte bent in het griepseizoen voeg ik er aan toe.

    https://www.marksdailyapple.com/nitric-oxide-and-covid-19/

    Beantwoorden
  3. Henk Beek
    Henk Beek zegt:

    Dit stukje tekst klopt niet helemaal. Ik denk dat dat over de neus gaat?

    “2 valt haast helemaal af omdat de longen een filterende werking hebben , waarbij alleen steeds lichtere deeltjes (kleinere aerosol) niet aan het slijm op de wanden botsen.”

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      Hangt er vanaf in fysiologische concentratie doet zout niet zo veel, werkt het als verdunner en enigsinds als oplosmedium.

      Zou je geconcentreerd zout hebben dan trekt dit water aan. Zou in theorie het virus kunnen fixeren, maar daar hecht ik niet heel veel geloof aan.

      Op cellulair niveau kan het plasma stromingen tussen de cellen opgangbrengen maar een virus kan niet zelfstandig door de celmembranen heen dus dat speelt ook geen effectieve rol.

      In de heamatologie bestaat er een testje waarin er gekeken wordt naar de stabiliteit van rodebloedcellen. Daarbij plaatsen ze de rode bloedcellen in verschillende gradiënten zout water.
      Al er weinig zout in het water zit trekt het eater de cel in en zwellen ze op totdat ze knappen (heamolyse) bij veel zout wordt er vocht onttrokken en schrompelen ze op. Deze test noemen ze de osmotische resistentie test.

      Een fysiologische zoutoplossing stabiliseert het milieu en beschermt de eiwitstructuren en cellen.
      Zout buiten de fysiologische concentratie kan vloeistof transport tussen cellen genereren. Maar dit mag niet te ver van de fysiologische concentratie af liggen. Fysiologischezoutoplossing kan helpen ingedroogd slijm of dik slijm vloeibaar te krijgen als oplosmiddel.

      NaCl is altijd biologisch in actief. Daarom kunnen we het gebruiken om biologische monsters te verdunnen of celsamples stabiel te houden voor onderzoek.

      Beantwoorden
  4. Ito
    Ito zegt:

    Dank Peter, zeer interessant verhaal. Jouw bijdrage was me op 9 juni al opgevallen. Heb je referenties naar onderzoek naar jouw kansformule en de luchtvochtigheid? Ik lees er graag meer over en andere wetenschappelijke publicaties over jouw topic? Dank alvast.

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      Mijn excuses, maar ik moet dit toch even kwijt.

      Sinds het factchecken verheven is tot een heuse wetenschap erger ik me kapot aan de rol die toegedicht wordt aan referenties en bronnen.

      Piet roept A maar bron x zegt dat A niet kan dus kan A niet.

      Een bron of referentie is inprincipe niets meer en niets minder dan een ontkenning of bevestiging van een stellingname.

      Of een stellingname wel of niet klopt, hangt niet af van wat een ander er over zegt. Maar van de combinaties en navolgbaarheid van de stappen die genomen zijn om tot een conclusie te komen en dat het liefst in combinatie met een bron die met eveneens navolgbare stappen tot de zelfde conclusie komt.

      Tegelijkertijd wordt je conclusie sterker als je bij de conclusie die je verwerpt eveneens in navolgbare stappen kan duiden waarom je die verwerpt.

      Dat is wetenschap en zo kunnen we vooruit komen, in alle andere gevallen leven we alleen maar naar een besloten consensus en kunnen we ons niet ontwikkelen.

      Bronnen en referenties dienen een doel, maar dat doel is tegenwoordig over gewaardeerd.

      Het stuk van Peter is goed navolgbaar.

      De formule van Peter is in principe correct, daar is geen bron voor nodig dat is gewoon een door hem opgestelde relatie die duidelijk navolgbaar is. Misschien is die 1000 geen 1000 maar, slechts 400. Dat maakt het verschil niet. Het gaat hier vooral erom dat hij twee zaken ziet die als we ze kunnen beïnvloeden tot remming leid.

      Beantwoorden
      • Ito
        Ito zegt:

        Dank Frans, de wetenschap is ooit begonnen met retorica, maar ondertussen zijn we wat verder en doen we het anders. Het gaat me niet om fact-checken, maar om verdieping. Dat ik zelf niet meer hoef te bedenken wat een ander al bedacht heeft, maar daarop door kan gaan.

        Beantwoorden
      • Bob
        Bob zegt:

        Het probleem echter bij ‘goed navolgbare’ redenaties is dat bij gebruik van de verkeerde start aannames de redenatie inderdaad goed kan zijn, maar de conclusies toch totaal verkeerd. Daarom kan het gebruik van wetenschappelijke bronnen wel degelijk een goede onderbouwing zijn. Overigens wel een zeer interessante bijdrage aan de discussie van Peter.

        Beantwoorden
  5. Steve Fust
    Steve Fust zegt:

    Peter weet niet of je een deskundige bent, maar dat lijkt er wel op. Als het waar is wat jij zegt, dan begrijp ik niet dat je niet in een nieuwsprogramma wordt uitgenodigd. Dit verhaal is zo goed, dat iedereen het zou moeten horen. Klinkt ontzettend logisch. Hier hebben we zoveel meer aan dan het geleuter elke dag van de usual suspects. Hopelijk kunnen we dit doorsturen naar alle nieuwsprogrammas.

    Beantwoorden
  6. Frans
    Frans zegt:

    In basis een mooi verhaal, maar het behoeft wat kant tekeningen.

    Hoewel het virus de mechanismen van het menselijk lichaam gebruikt om te migreren. Is het menselijk lichaam hier niet verantwoordelijk voor. Het mechanisme bestaat vanuit een noodzaak en kan niet af gesloten worden.

    Dit is zoiets als een terrorist brengt gif in een water voorziening, maar de waterleidingen zijn verantwoordelijk voor de verspreiding. Nee de terrorist maakt gebruik van iets dat nu eenmaal werkt.

    Een dierlijke cel heeft geen celwanden alleen cel membranen

    Ik neem aan dat in de tekst bij nummer 2 de neus bedoeld wordt en niet de longen?

    Voor de rest is het een duidelijke goed opgebouwde tekst en toevoeging.

    Beantwoorden
  7. Annemarie
    Annemarie zegt:

    Het is een prachtig verhaal , maar ik , als geinteresseerde leek, kan totaal niet inschatten of dit proces van virale activiteit en overbrenging zo werkt. Wie is Peter ? Waar kan ik de linkjes vinden naar de gegevens die Peter gebruikt om zijn/haar berekeningen te maken ? Graag wat meer achtergrondinformatie hierbij. Is dit het soort materie waar virus onderzoekers zich mee bezig houden ? Verder wil ik graag één keer de opmerking maken dat er tot nu toe steeds vooral nadruk wordt gelegd op sterftecijfers, waarbij dan benadrukt wordt dat mensen van onder de 70 vrijwel niet aan Covid19 overlijden. Maar steeds meer wordt duidelijk dat behoorlijk veel mensen die weliswaar niet doodgaan een heel lang revalidatieproces staat te wachten , en wellicht nooit meer volledig herstellen. Ik heb het dan bv. over de groep 50ers en 60ers. Persoonlijk ken ik een voorheen gezonde, slanke, niet-roker die nu al twee maanden in het ziekenhuis ligt a.g.v Covid en pas sinds vorige week eindelijk wat stabieler lijkt te worden en van de IC af mag. Wat staat hem, en vele anderen , nog te wachten komend jaar/ jaren ? Met andere woorden: niet alleen het sterftecijfer is van belang bij het beoordelen van de ernst van dit virus.

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      Je bent minder leek dan je denkt. Probeer het verhaal te vergelijken met dingen die je kent. Bijvoorbeeld een serie van tunnels waar je door kan wandelen. Door welke tunnel kom je sneller aan de andere kant een ruime tunnel zonder obstakels, of een tunnel met een stromende rivier die stroomt naar waar je vandaan komt?

      Veel logica kunnen we halen uit dingen die we dagelijks zien.

      Beantwoorden
      • Jesse
        Jesse zegt:

        Maar om te beoordelen of de logica ook opgaat voor hoe het menselijk lichaam werkt, en hoe virussen werken, en hoe dit virus werkt, moet je verstand hebben van biologie en virologie. Dan heb je niets aan logica alleen!

        Beantwoorden
        • Frans
          Frans zegt:

          Daarom redeneren we ook samen. En soms komen de beste inzichten uit een hoek die je het minst verwacht.

          Minstens de helft van onze biologische en zelfs medische kennis vindt zijn oorsprong elders.

          De kans is zelfs groot dat biologische kennis het ware zicht vertroebeld.

          Beantwoorden
  8. Rebecca
    Rebecca zegt:

    Gedegen stuk. Alleen heb ik moeite conclusies eraan te verbinden, behalve dat water drinken helpt (wat ik beaam; niet preventief maar wel als je al ziek bent).

    Persoonlijk vind ik vooral de vraag interessant: welke maatregelen hebben het meest effect om coronabesmettingen te voorkomen? En welke daarvan zouden vrijwillig moeten zijn en welke dwingend?

    Ik heb ernstige twijfels over de gedwongen maatregelen in de (ontwerp-)coronawet omdat een belangrijk beginsel van onze rechtstaat is dat de overheid alléén de vrijheid van een burger mag beperken indien en voor zover dat nodig is om te verhinderen dat diegene anderen schaadt (het ‘harm principle’). Het beschermen van mensen tegen zichzelf (paternalisme) is alléén gerechtvaardigd bij mensen die daar zelf niet toe in staat worden geacht (zoals kinderen of geestelijke gehandicapten) of als het zichzelf schaden indirect anderen schaadt (bijv. stijgende zorgkosten door rokers of alcoholisten).

    Afgelopen maart was het gerechtvaardigd dat de overheid de vrijheden van burgers inperkte door anti-corona-maatregelen vanwege de toen dreigende explosieve corona-uitbraak met mogelijk overbelasting van de IC’s.
    Maar nu? Gisteren 164 nieuwe besmettingen geconstateerd en 2 doden …. rechtvaardigt dat overheidsingrijpen met enorme impact op de vrijheden van miljoenen burgers?

    Het is een bekend verschijnsel dat overheden die eenmaal een reden zagen tot inperking van individuele privacy en burgerlijke vrijheden vervolgens die verworven nieuwe bevoegdheid niet meer willen laten gaan. Zogenaamd ter bescherming van burgers, maar in werkelijkheid een te vergaand en ongefundeerd paternalisme.

    Vrijblijvende aanbevelingen door de overheid, prima! Zelfs de 1,5m regel mag de overheid best adviseren als zij daarin gelooft. Maar met de huidige besmettingsgraad vind ik opgelegde verboden hooguit gerechtvaardigd als deze dienen om massabesmettingen te voorkomen die het zorgstelsel zouden kunnen overbelasten. Bijvoorbeeld: verboden m.b.t. situaties waarbij een groep mensen binnenshuis zit met hard praten en/of zingen, zoals feesten in kroegen of kooroptredens. Het is cru dat dergelijke voorschriften op dit moment ontbreken (door de onbegrijpelijke ontkenning door RIVM van overdracht via aerosolen), terwijl de overheid wèl overweegt om een maatregel dwingend op te leggen – de 1,5m-regel – waarvan geenszins is aangetoond dat massa-besmettingen erdoor worden voorkomen. Ik ben van mening dat de inperking van vrijheden van burgers die optreedt door een wettelijk vastgelegde 1,5m-regel volstrekt ongerechtvaardigd is en in strijd met het ‘harm principle’ dat één van de pijlers is van onze rechtstaat

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      De belangrijkste conclusie, die ik zie. Is dat de anatomische bouw en fysiologische omstandigheden in de hoogste luchtwegen. Zelf al een verhaal vertellen, over welke besmettingsroutes plaats kunnen vinden, en welke besmettingsroute de grootste kans van slagen heeft.

      Neem in de beeld vorming van Peter nog een paar zaken mee. Het feit dat de neus openingen naar beneden gericht zijn. En de verbindingen keel neus oren en ogen.

      En leg dan de mogelijke routes van besmetting naast elkaar. Dan kunnen we met behulp van de systemische bouw van een lichaam een waarschijnlijkheid vast stellen voor de benutting van een besmettings route.

      Sterker nog, het zou zelfs voor bepaalde afwijkingen kunnen aantonen of voorspellen dat ze extra risico’s mee brengen.

      Stel bijvoorbeeld dat iemand een aandoening heeft waarbij de trilharen van de neus verdwijnen en we kunnen vast stellen dat de filterende werking in de neus opgeheven wordt. Wat gebeurt er dan bijvoorbeeld voor de besmettingsroute en neemt de besmettingskans dan toe?

      Je zou als het waren een soort gps routeplanning kunnen maken voor de transmissie mogelijkheden van het virus.

      Beantwoorden
    • Peter Rotgans
      Peter Rotgans zegt:

      Rebecca. preventief water drinken helpt wel degelijk, dus als je omkijkt na het plassen, en en je hebt een bruine plas, moet je maar een glaasje water bij je neer zetten waar je af en toe een slokje van neemt. Dit in combinatie met het weerbericht. Je kan het dauwpunt met een beetje googelen a la minute vinden. Ik schat, dus niet klagen als je er aan doodgaat, dat het met een dauwpunt van een graad of 10 wel voor de meeste mensen veilig is. Verder wordt de bevochtiging van je longen tijdens het sporten voor een groot deel in de luchtpijp gedaan, dus vooral als je duursporten hebt gedaan lijkt het mij in deze coronatijd handig het mucociliair transport een boost te geven door met de douche je luchtpijp te verwarmen en de vochtige lucht in te ademen. En bij patiënten die naar het ziekenhuis komen en zuurstof nodig hebben de ingeademde lucht met een CPAP voor te bevochtigen

      Beantwoorden
    • Peter Rotgans
      Peter Rotgans zegt:

      Sorry Rebecca, jij wil voornamelijk de de uitwerking van verboden weten. Zolang je geen risico op uitbraken en daarmee onacceptabele hoeveelheden IC patiënten moet de luchtvochtigheid boven de 6gr/kg liggen. Je kan corona in de neus krijgen en al de aanbevelingen van de overheid helpen daartegen, maar de overgang naar corona in de longen blijft afhankelijk van de luchtvochtigheid. Met alleen corona in de neus test je ook positief. En je zou zelfs kunnen stellen dat vanuit een immuniteit oogpunt dat het goed is om corona in de neus te krijgen als je toch weet dat je er niet voor naar het ziekenhuis moet en ik denk dat dat bij kinderen al het geval is. En als de behandeling met CPAP aanslaat voor mensen die al long-corona hebben, dan is corona eigenlijk helemaal geen probleem meer

      Beantwoorden
    • Stefan
      Stefan zegt:

      Precies! Welke maatregelen zijn het meest effectief en welke minder! Voor 200% verwoord hoe ik nu tegen het overheidsbeleid aan kijk! Rebecca, wie ben jij die deze meerdere rake, en vooral deskundige bijdragen levert? Zit je in het vak?

      Beantwoorden
  9. Peter Rotgans
    Peter Rotgans zegt:

    Met 2 wordt inderdaad een corona infectie in de neus bedoeld en alleen kunnen de cellen van de neus niet de miljarden virussen leveren benodigd voor de longen, daarbij komt nog dat de luchtstromen in de neus laminair zijn wat minder aerosol oplevert en diepen zoals we weten uit longmedicijnen en fijnstof krijg je pas een behoorlijke opbrengst in de longblaasjes als het aerosol kleiner is dan 3um. Wat wel zou kunnen gebeuren is dat je door met een druipneus druppeltjes in je luchtpijp laat glijden die vervolgens als de totale kans op een longinfectie groter dan 1 is de longinfectie opstarten net als het inademen van aerosol dat doet.

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      Wat voor sommige onder ons, misschien wel interessant is, is dat met een SIR of SEIR model.
      Die waarschijnlijk zelfs nauwkeuriger is dan de modellen die we gebruiken voor onderlingen besmetting. Ook zouden kunnen modelleren hoe het virus zich in het lichaam verplaatst. En hoe de treshold voor besmetting buiten het lichaam overschreden wordt.

      Beantwoorden
  10. Wouter de Heij
    Wouter de Heij zegt:

    Logisch en rationeel.

    Wat anders, er zijn verhalen van patiënten die zieker werden van de beademing. Wat doet beademingsapparatuur met de RV van de lucht bij inademen? Is dat instelbaar? Is dat passief systeem?

    Beantwoorden
  11. Yvon
    Yvon zegt:

    Goedemorgen Maurice,
    Zojuist komt op FB dit bericht van Stichting red de Veluwe voorbij:
    Is vliegen nog wel veilig ? Trek je eigen conclusie…..
    KLM verwijdert belastend virus-artikel van eigen site
    Het RIVM komt nog deze week met een advies over de anderhalve-meter-regel in vliegtuigen. Als die regel ook in vliegtuigen gaat gelden, is het vliegen niet rendabel te krijgen, zo laten verschillende vliegbedrijven weten. KLM haalde vandaag preventief een artikel van de eigen site dat een licht werpt op het gevaar van virale besmetting in vliegtuigen.
    https://schipholwatch.nl/2020/06/11/klm-haalt-belastend-virus-artikel-van-eigen-site/?utm_content=HTML

    Beantwoorden
  12. Guido Spanoghe
    Guido Spanoghe zegt:

    In tegenstelling tot de uiteenzettingen van Maurice en Willem is deze tekst zeer onduidelijk en zijn de stellingen slecht geformuleerd en weinig of niet onderbouwd!
    Ik stel voor dit eens te herkauwen en met behulp van iemand met meer taalgevoel en een wetenschappelijke achtergrond in een duidelijke tekst te gieten.
    Het ontsiert je waardevolle website momenteel enigzins Maurice.
    Mvg Dr. G. Spanoghe Lokeren B

    Beantwoorden
  13. Walter
    Walter zegt:

    Dit is een prachtig stukje werk maar heb wel 2 kleine verbeteringen om het ook leesbaar te houden voor de leden van het kabinet en de oppositie die over het algemeen geen Beta achtergrond hebben.

    Verander de 1000 in een variabele AAP en verander de Y en Z in respectievelijk NOOT en MIES. In formulevorm krijgen we dan : AAP * NOOT * MIES > 1.

    Beantwoorden
  14. Jesse
    Jesse zegt:

    Peter: “Hoe moeilijk is het om in te zien dat hoewel een enkel virus een cel kan dwingen 1000 kopietjes of meer van zichzelf te maken, maar dat die cel daaraan dood gaat? ”
    MAAR in Fields virology (2013) staat over de coronaviridae: “Following assembly and budding, progeny virions are exported from infected cells by transport to the plasma membrane in smooth-walled vesicles and are released by exocytosis.” (en exocytose is vrijkomen van blaasjes van de celmembraan, de cel gaat daarbij niet dood! Bij sommige andere virussen spat de cel wel open, maar bij coronavirussen dus niet).

    Peter, een paar regels verder: ” TMPRSS2, en dat komt als je reverse engineering op het menselijk genoom doet bij 3 celtypes in het menselijk lichaam voor. Te weten 1 in je ingewanden, 2 in je neus en 3 een in je longblaasjes.”
    HOEZO ‘reverse engineering op het menselijk genoom’? Heeft hier niks mee te maken. Als je zoekt op TMPRSS2 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/7113#gene-expression) zie je dat het bij meerdere celtypes voorkomt. En ingewanden, neus en longblaasjes zijn natuurlijk geen celtypen, die bestaan allemaal uit heel veel verschillende celtypen.

    Peter weer: ” want ingewanden hebben net als de hersenen bloedvaten die gesloten zijn dus zelfs als er virus in het bloed zou komen kan het toch niet naar de cellen van de ingewanden.”
    Er zit inderdaad verschil in hoe ‘dicht’ het endotheel van bloedvaten is, maar daaruit concluderen dat het virus dus niet naar de ingewanden (wat een erg ruim begrip is) kan komen is onzin, als er de goede receptoren zitten kan je wel uit de bloedbaan komen.

    Peter: “Het is dus eigenlijk virussen recyclen uit een afvalstroom en of we ziek worden is dan een rekensommetje. Een enkele cel maakt 1000 virus voor hij sterft. De kans op recycling gegeven de omstandigheden =Y. De kans dat een losgeweekt virus een nieuwe cel vindt =Z. Als 1000 x Y x Z >1 wordt je hartstikke ziek want …”
    Dan wil ik wel eens bronnen van hem zien waarop hij baseert dat het virus weer los kan komen en nieuwe cellen kan infecteren. En getallen met referenties zien of die 1000 klopt, en welke waarde de kansen Y en Z hebben.

    Peter: “Dus van mij mogen alle maatregelen worden ingetrokken en mag iedereen rustig naar de zwarte cross op voorwaarde dat ze zich niet hopeloos uitdrogen.”: DUS je wilt zeggen dat je als je niet uitgedroogd bent het virus niet kan verspreiden?

    Peter: ” Y is afhankelijk van luchtvochtigheid en dehydratie van de patiënt want als je lichaam moet kiezen wat hij met het schaarse water moet doen en moet kiezen je nieren kapotmaken of maximaal veel water terugwinnen” -> ik weet niet hoe Peter er bij komt dat je nieren kapot gaan als je minder water terugwint?

    Verderop Peter: ” Dikke( oude, diabetische en plaspillen slikkende mensen hebben allemaal een verhoogde kans op uitdrogen.” -> wil ik wel eens referenties van zien, en ook wil ik weten of de luchtvochtigheid in de longen zo afhankelijk is van de hoeveelheid vocht in het lichaam.

    Beantwoorden
    • Peter Rotgans
      Peter Rotgans zegt:

      Jesse,
      1 jij gaat er van uit dat een cel die virussen in bursts afgeeft er niet aan doodgaat. Ik heb in het stukje een referentie toegevoegd. En cellen die zich vreemd gedragen of geen ID laten zien wanneer er om gevraagd wordt krijgen een dodelijke injectie. door NK cellen en Tkiller-n cellen.
      2 het enzym moet in dezelfde !!!!!! cel zitten waar je met ace2 op aankoppelt en vindt die cellen maar eens zonder human genome
      3 sorry ik had twee keer longblaasjes moeten typen in plaats van ingewanden, de longblaasjes hebben gesloten bloedvaten
      4 dat het virus weer los kan komen uit de afvalstroom. stel dat het niet los kon komen. Dan was het onmogelijk een uitbreidende coronavirus longinfecte te krijgen en dat kan wel. Ik probeer me alleen voor te stellen hoe je hem los kan weken met alle pootjes er nog aan. Of jij moet een andere plausibele verklaring geven hoe het van het ene longblaasje in het ander komt
      5 het leuke van het formuletje staat nu onderaan het stukje.

      Beantwoorden
  15. Stijn
    Stijn zegt:

    Beste Maurice, het doet je blog en je algehele verhaal geen goed als je dit soort warrige en slordige verhalen plaatst – zonder bronnen, en zonder meer informatie over wie deze ‘Peter’ is en waar zijn kennis vandaan komt.

    Beantwoorden
  16. Kitty
    Kitty zegt:

    Interessant stuk, maar ik houd mij graag vast aan bronnen; wie is Peter?
    Is hij een arts, wetenschapper, of gewoon een buurman? Ik volg je met veel plezier Maurice en ben het met heel veel dingen eens.
    Wat ik juist zo fijn aan jouw artikelen vind is dat je overal bronvermeldingen bij geeft. In deze tijd ontzettend belangrijk, gezien iedereen tegenwoordig viroloog is…… vandaar mijn vraag, wie is Peter?

    Beantwoorden
  17. Johannes
    Johannes zegt:

    Je gaat het zien als je het door hebt.
    Ik vroeg me af of er in het verleden onderzoeken zijn geweest naar virus-overdracht die mogelijk tot onbevredigende of onverklaarbare resultaten leidden waarbij er mogelijk te eendimensionaal gekeken werd. Waarbij de visie van aerosolen mogelijk de missing link zou kunnen blijken te zijn. Dat zou een hoop tijd en geld kunnen schelen om de aerosolen theorie (mits deze juist zal blijken te zijn uiteraard) op te harden. Zo maar een idee…

    Beantwoorden
  18. hjc de leeuw
    hjc de leeuw zegt:

    Ik lees dat alle longvloeistof constant wordt ververst en met lagen virussen en fijnstof als slijm naar de keel afgevoerd. Ortho Instituut beveelt zuigtabletten zink aan.
    Als leek denk in dan dat zink in de keel een positieve rol vervult.

    Beantwoorden
  19. Frans
    Frans zegt:

    Back tot he basic!

    Sinds we te maken hebben met Covid-19/SARS-cov2 tref ik de meest uiteenlopende beweringen op diverse zogenaamde informatieve bronnen van het internet. We zien door de bomen het bos niet meer.
    De stellingen variëren enorm in stelligheid en betrouwbaarheid, een aantal zaken verdienen een nadere kijk op wat er nu echt gaande is.
    Zo wordt een rechtszaak tegen de Duitse arts Stefan Lanka gebruikt om een claim te leggen dat virussen niet bestaan.
    Deze rechtszaak ontstond, toen deze arts de claim neerlegde dat het mazelen virus niet bestond en een bedrag uitloofde als iemand hem overtuigend wetenschappelijk bewijs kon leveren van het ongelijk. Ik ga niet in op hoe deze rechtszaak verliep. Ik ga laten zien wat mijn bevindingen zijn over wat we weten over virussen en proberen dit gedegen te beargumenteren.

    Om hier een goed beeld bij te scheppen gaan we terug in de tijd.

    We lopen tegen een aantal feiten aan.
    – Mensen worden ziek
    – We kunnen de oorzaak niet visueel waarnemen
    – De ziekte verspreid zich als mensen die ziek zijn zich bewegen tussen mensen die niet ziek zijn.
    Ondanks dat we niet kunnen zien dat iets ons ziek maakt kunnen we uit deze zaken wel een aantal conclusies trekken.
    Mensen worden ziek en iets moet dat veroorzaken.
    En de mens zelf lijkt een rol te spelen in de verspreiding hiervan.

    In een volgend stadium dankzij de lichtmicroscoop zijn we instaat om een aantal tot dan toe onzichtbare structuren wel te zien.
    Waaronder ook bacteriën. We kunnen deze door hun zichtbaarheid tracken en volgen.
    Daarnaast ontdekten we ook dat we bacteriën op voedingsbodems kunnen kweken.
    Doordat we de bacteriën kunnen kweken, kunnen we zien wat hun gedragingen zijn we kunnen waarnemen dat sommige stip vormig zijn onder de microscoop en andere staafvormig. We kunnen gaan meten, volgen observeren en kijken hoe bacteriën reageren op invloeden die we aanrijken.
    Van hieruit konden we vaststellen dat sommige bacteriën ons ziek maken en anderen niet. We konden ze onderscheiden op vorm, delingspatroon en later zelfs op verschil in gedraging bij gebruik van een kleurstof.
    We konden vaststellen dat sommige bacteriën zuurstof nodig hadden en anderen juist niet en dat enkelen soorten het niet uitmaakt.
    Wat we nog steeds niet konden was alle ziekten herleiden naar bekende parasieten en bacteriën. Er waren nog steeds ziekten die zich niet lieten verklaren. En ook deze ziekten volgen verspreidingspatronen die lijken op die van bacteriën.
    Er is dus nog steeds een onzichtbaar kwaad, dat zich onder invloed van onze gedragingen ziek maakt. We noemen dit virussen
    Alleen al hierdoor kan ik dus stellen virussen bestaan. We kunnen weleens waar de virussen niet zien. Maar we kunnen wel de gevolgen traceren.
    Het pokkenvirus veroorzaakt een ernstige ziekte, maar een arts in Engeland was ervan overtuigd dat als je mensen onder de juiste condities ziek maakt de ziekte milder verloopt en ging voor dat doel mensen actief besmetten. Hierbij liep hij tegen een verrassend verschijnsel aan een deel van de mensen, kreeg hij niet geïnfecteerd. Hij maakte een uitgebreide vragenlijst en ontdekte dat de personen die hij niet geïnfecteerd kreeg allemaal met koeien werkten. Hij legde de relatie tussen het pokkenvirus en het mildere koepokkenvirus en dat iets wat het koepokkenvirus afremde ook beschermde tegen het pokkenvirus. Zo ontstond het eerste vaccin de koepokken besmettingen werden gebruikt om antistoffen op te bouwen tegen de pokken.
    Wederom een extra bewijs dat virussen bestaan we kunnen het immers actief bestrijden.

    De moleculaire biologie ontspruit en we kunnen steeds makkelijker onderzoek doen op chemisch en moleculair niveau. Ook ontstaat de elektronenmicroscopie waardoor we extreem kleine structuren in beeld kunnen brengen. Er worden preparaten gemaakt waarbij wetenschappers claimen virussen gezien te hebben. Door de manier waarop de preparaten gemaakt worden zijn er mensen die stellen dat je niet kan vaststellen wat je ziet en enkele mensen wijzen erop dat de elektronenmicroscoop preparaten van endosomen en coronavirussen wel heel erg op elkaar lijken.
    Hierdoor komen we in een grijsgebied en begint de stelling te leven weet wat je ziet. Maar zelfs als we kunnen vaststellen dat endosomen en het coronavirus feitelijk een hetzelfde ding zijn sluit het een paar zaken nog niet uit.
    • We worden nog steeds ziek.
    • De ziekte is overdraagbaar
    • Het RNA/DNA uit het virus/endosoom is aantoonbaar
    • En we kunnen de opbouw van een immuun response inclusief het vormen van antistoffen waarnemen.
    Met andere woorden we hebben niet ontdekt dat virussen niet bestaan, we hebben ontdekt dat het de moeite loont om te onderzoeken of sommige virussen niet ontstaan omdat een biologische processen mislopen?
    Nu we gedocumenteerd hebben dat het coronavirus bestaat kunnen we gaan kijken naar hoe vermenigvuldigt het virus zich en hoe verplaatst het zich tussen verschillende individuen.

    Als uitgangspunt pakken we de verspreidingspatronen van bacteriën en andere parasieten die makkelijker volg baar zijn. We kennen een aantal routes.
    • Eten drinken besmet voedsel/water
    • Transmissie via een tussen gastheer die via een verwonding het virus in het lichaam brengt
    • Seksuele overdraagbaarheid
    • Versleping het virus deel verkleeft op een voorwerp en komt zo op de huid terecht en migreert door aanraking over het huidoppervlak naar de besmettingsplaats
    • Direct contact vanuit een hoest of nies aanval relatief grote druppels, worden in een keer gelanceerd naar de besmettingsingang
    • Circulatie op microdruppels in de lucht, bij ademhaling halen we het binnen
    • Een combinatie van meerdere routes.

    Vanuit de wetenschap is vastgesteld dat virussen zich over het algeheel genomen niet richten op alle cellen, maar op cellen met specifieke kenmerken.
    Als wij weten waar de cellen zich bevinden, in combinatie met de patronen waarin de besmette gevallen voorkomen kunnen we de waarschijnlijkheid voor een besmettingsroute toetsen.
    Hierbij kijken we naar de anatomische bouw is het fysiek mogelijk om vanuit een bepaalde plek op een andere plek te komen wetende dat het virus zelf geen barrières kan verwijderen.
    We kijken hierbij naar de verspreidingspatronen, we kunnen beredeneren dat als een besmettingsroute niet optimaal is het aantal nieuwe besmettingen laag zou zijn. Hierbij moet wel de kanttekening geplaatst worden wat is laag?
    Ok we kunnen nu voor iedere route kijken of die route kan resulteren in een besmetting en of bij het volgen van die route er veel of weinig nieuwe gevallen zullen ontstaan. We hebben hiervan al tal van mooie voorbeelden in de reacties voorbij zien komen.
    Dan is er nog een term die ik op deze plek wil benoemen en dat is de term zoönose. In de media en ook door wetenschappers wordt deze term sinds enige tijd gedefinieerd als het overspringen van ziektes van de ene soort op de andere soort. Dit is echter niet de originele definitie.
    Een zoönose is een ziekte die zich kenmerkt met een cyclisch reproductie verloop en is een term die thuishoort bij parasieten.
    Een zoönose is een parasiet met verschillende ontwikkelstadia die gebruikt maakt van verschillende dier soorten bij de ontwikkeling. Een heel bekende zoönose is malaria, maar ook de diverse worminfecties zijn meestal afkomstig van een zoönose.
    Een virus kent geen ontwikkelstadia en valt daardoor al uit de klassieke definitie voor een zoönose.

    Beantwoorden
  20. jillis
    jillis zegt:

    Begrijpelijk als mensen commentaar hebben op het stuk.
    Het is misschien te hypothetisch, ik ben zelf ook geen viroloog, Peter misschien wel.
    Het is in ieder geval wel een voor de hand liggende theorie. Niet het antwoord op de algehele verspreiding maar het kan wel aardig wat procentjes bijdragen en de theorie van Maurice aanvullen.
    Ik vind het dan ook jammer dat mensen dit doordachte stuk en de aanvulling van de ACE-2 receptoren van Rebecca neersabelen. Het gaat niet om Peter, het gaat om de zeer interessante stelling.
    Wanneer er wetenschapers zijn die de stelling kunnen beamen/onderbouwen is dat uiteraard een goede aanvulling en een groot gewin in deze zoektocht.
    Ik heb het idee dat we meer hebben ontdekt over virusverspreiding dan in de afgelopen zoveel jaar en dus vooral over influenza. Dat maakt me zeer enthousiast.
    We hebben veel blootgelegd maar we weten nog zeker niet alles.
    Terugkomend op wat berichten; ik ken heel veel mensen die last hebben gehad van hun nieren tijdens verhoging/koorts. Misschien is het antwoord daarop, de vochttheorie van Peter, het kan het opruimen van afvalstoffen zijn of het opruimen van endosomen die ontstaan wanneer cellen die worden aangevallen ( door een virus). Pijn in de nieren is een gegeven en speelt ook bij influenza een grote rol. Nierfalen is een doodsoorzaak bij virussen en staat niet ter discussie.
    De theorie dat het overspringen van ziektes van dier op mensen nieuw is gaat nergens over.
    Dit heet inderdaad zoönose en is verantwoordelijk voor de meeste ziektes die we op aarde kennen.
    Dan kan ik even terugkomen op de vervuilde lucht/fijnstof aanvulling aangedragen door mijzelf.
    De vee stallen in Brabant en Limburg waar onlangs ook in de media over is geklaagd om de stankoverlast, produceren los van de fijnstof ook parasieten/zoönose. Dit verspreid zich in een straal van 2 km rondom de veehouderijen en is dus niet goed voor de longen. (kan de link hier weergeven maar als je het belangrijk vind zoek je het op :))
    Het geeft tot 5x zoveel longaandoeningen, of de schuldige de fijnstof is of de zoönose kan ik niet direct herleiden. Wel dat een virus in theorie ook zover kan verspreiden en dat iedereen in Nederland waarschijnlijk al een deeltje coronavirus heeft ingeademd.
    De theorie dat vervuilde longen minder tijd over hebben om een virus aan te vallen/af te voeren omdat er heel veel andere ellende is om af te voeren is daarom ook weer aannemelijk.
    Waarschijnlijk speelt ook beschadiging van het systeem door continu overbelasting door fijnstof een rol.
    De theorie van de relatieve luchtvochtigheid en het neerdalen van de druppels zou eveneens ook betrekking kunnen hebben op een droge keel en het losweken van virussen.
    Een glaasje water kan nooit kwaad!
    Opbouwende argumenten zijn wenselijk.

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      Ik stel niet dat de theorie of zelfs het verschijnsel dat virussen kunnen overspringen nieuw is. Ik stel alleen dat in de orginele definitie dit verschijnsel niet onder de term zoonose viel. Ik zeg niet dat het verschijnsel nieuw is.

      Bij een zoonose in de traditionele thermologie is er een directe continue relatie tussen gast – gastheer en tussengastheren. Dit maakt een wezenlijk verschil in de mogelijkheden voor de bestrijding. We kunnen immers zowel de gastheer als de tussengastheren behandelen om de cyclus te stoppen.

      Bij een sprong, waarbij de vorige gastheer de rol verliest of de rol niet langer noodzakelijk is dan is die benadering zinloos. Vanuit doelmatigheid zou de termologie in eer hersteld moeten worden en af gesplitst in twee nieuwe termen.

      Beantwoorden
  21. c
    c zegt:

    Published: 16:31 BST, 11 June 2020 DailyMail/Mail Online
    Researchers compared eight cities that had ‘substantial’ spread of coronavirus compared to 42 cities that didn’t
    The cities, such as Daegu, South Korea; Milan, Italy; Seattle, USA; and Wuhan, China, were all on a narrow band of latitudes between 30° N and 50° N
    They also had similar temperatures of 39F (4C) and 48F (9C) from January to March and low levels of humidity
    Scientists say this means the virus behaves similarly to seasonal respiratory viruses such as the flu

    The cities that had substantial spread also had low levels of specific humidity, or how much water vapor is in a unit of moist air in grams per kilograms
    coronavirus were all on a narrow band of latitudes between 30° N and 50° N

    https://www.dailymail.co.uk/health/article-8410703/Coronavirus-seasonal-suggest-vibrant-maps-help-predict-virus-spread.html

    Beantwoorden
  22. Anne
    Anne zegt:

    Ik heb deze reactie ook bij de oorspronkelijke reactie gezet. Het klinkt als een goede theorie inderdaad, alleen kan ik het niet eens zijn met het feit dat optie 1, de ingewanden, (volgens Peter) afvalt. Er worden namelijk niet alleen in de longen problemen gezien bij deze vorm van corona. Juist de ‘rare’ symptomen: o.a.het overlijden van jonge mensen als gevolg van beroertes door stolsels, de ‘Covidtenen’- pijnlijke rode of paarse vingers en tenen. De schade aan longen, nieren en lever. https://elemental.medium.com/every-covid-19-symptom-we-know-about-right-now-from-head-to-toe-bd1d47584096
    Dat alles is niet te verklaren als Covid19 puur alleen een luchtweginfectie is, – waarbij de longen volgens mij wel de belangrijkste besmettingsbron zijn- maar diezelfde ACE2 receptoren komen ook in grote mate voor op de eerder genoemde organen: ​​in bloedvaten, in de hersen-bloedbarrière, in de darmen en in zenuwuiteinden, wat mogelijk verklaart waarom dit coronavirus in zoveel delen van het lichaam schade kan aanrichten.
    Dit heeft enorme gevolgen voor de patiënt maar ook vooral voor de juiste behandeling. Beademen van verwoeste longen heeft geen zin. Er kan dan geen zuurstofuitwisseling meer plaatsvinden en de ontspoorde immuunreactie en de stolsels blijven ondertussen schade aanrichten. The Lancet 2 mei 2020:
    “Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19”
    Endotheelcellen beschermen het cardiovasculaire systeem en ze geven eiwitten af ​​die alles beïnvloeden, van bloedstolling tot de immuunrespons.
    Dat verklaart waarom er ook jonge/gezonde personen zo ziek kunnen worden, het immuunsysteem wordt totaal ontregeld terwijl de griepverschijnselen in eerste instantie gewoon zijn overwonnen. Daarna begint het pas…
    https://elemental.medium.com/coronavirus-may-be-a-blood-vessel-disease-which-explains-everything-2c4032481ab2

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      Wat het stollingsverhaal bij covid-19 vreemd maakt is dat naast de extreme stollingsactiviteit er een nagenoeg totaal gebrek aan vitamine k wordt waargenomen. En dat het toe dienen van heparine nauwelijks remming geeft op de stollingsactiviteit.
      Daarnaast blijkt ook de d-dimeer verhoogd te zijn. En de thrombocytencount verlaagd.

      Wat is de rol van antitrombine III en thromboplastine? En hoe kan het dat ondanks dat vitamine K volledig verbruikt Lijkt te worden, dit verschijnsel niet als difuus intrafasale stolling beschreven wordt, er is dus kennelijk een typerend verschil?

      Wat ik kan beredeneren.

      Zodra de virus infectie doorzet, begint het immuunsysteem in aktie te komen en komen er cytokines vrij.

      Een aantal van deze cytokines die vrijkomen, reageren niet op het virus zelf maar op de beschadegingen in de bloedvaten van de longen. Deze cytokines targetten de thrombocyten (bloedplaatjes) die kapotgaan en thromboplastine vrij geven. (Dit gebeurd kennelijk in overdrive)

      De stollingscascade wordt op gang gebracht.

      Na genoeg tegelijk komt AT III in actie welke zich richt op remming van de stolling en afbraak van overtollig gevormde fibrine. Waarbij d-dimeren gevormt worden.

      Tot dusver een normaal verlopend proces met de juiste verhoudingen om de kleine bloedinkjes te stelpen.

      Maar de ontwikkelingen blijven doorgaan. Er ontstaat een continue vraag op het stollingssysteem en op het antistollingssysteem. Doordat het stollingssysteem is ingericht om incidenten aan te pakken en normaal in balance is, is het remmings systeem middels ATIII al snel aan zijn top wat een tekort aan ATIII veroorzaakt waardoor ook heparine minder goed werkt. De verhoogde level d-dimeer en lage thrombocytencount is hiermee ook verklaard.

      Aan de andere kant hebben we de stolling zelf die gestimuleerd blijft. Voor de aanmaak van extra vitamine k afhankelijke stolfactoren wordt vitamine K verbruikt. Dit verklaard de vitamine K te korten.

      Dit proces gaat zo razend snel dat de inactivering van de vitamine K afhankelijke stolfactoren door vitamine k gebrek zodanig laat komt dat de stolsels al gevormt zijn.

      Naast heparine zullen we dus eigenlijk ook ATIII of de grondstoffen hiervoor moeten toe dienen. De lage vitamine K concentratie en thrombocytencount zorgen vervolgens voor de rest.

      Maar dan komt het volgende probleem, de stollingsneiging zou dan om moeten slaan naar een bloedingsneiging. Die moeilijk te compenseren is zonder weer door te slaan naar de andere kant.

      Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      De schade aan de lever en nieren, kan worden veroorzaakt als gevolg van heamolyse de afvoer van bilirubine als restproduct van heamoglobine is zodanig hoogbdat de bijde organen het niet aan kunnen. De heamolyse ontstaat dan mogelijk als bij product van de onbeheersbare stollingsnijging.

      Beantwoorden
    • Peter Rotgans
      Peter Rotgans zegt:

      Anne, mijn modelletje is alleen om te kunnen snappen, hoe , na initiële infectie, de longbesmetting op gang kan komen en daardoor dingen kan verklaren zoals “waarom krijgen kinderen geen corona?” Want het mechanisme is heel simpel: luchtfiltering, na landing in longvloeistof proberen met macrofagen, bij productie-bursts van een cel de productie afvoeren, tijdens productie NK-cellen en T-killer-n cellen de productie voortijdig laten stoppen, tijdens afvoer naar keel gaan de macrofagen mee, inslikken, en uitpoepen. Het enige wat hier mechanisch fout kan gaan is het transport naar de keel, het mucociliair transport, en zelfs zo fout dat je gemiddeld met één viron er meer dan één cel kan besmetten . Mensen die door uiteenlopende omstandigheden een “virus lekkend” mucociliair transport hebben zijn bommen die op het ontsteken wachten. En of iemand een bom is of niet en waar dat door beïnvloed wordt, dat is voor beleidsmakers interessant. Wat er daarna gebeurt, dat alveoli instorten, en dat het virus het geheugen van killer T-cellen steelt en dat het immuunsysteem in blinde woede om zich heen slaat, daar gaat dit niet over, maar het is wel het gevolg van de versterkingsfactor.

      Beantwoorden
  23. Peter Rotgans
    Peter Rotgans zegt:

    Het over gesimplificeerde model wat ik hier aandraag, wat is ontstaan door eliminatie (bv kan een virus via bloed besmetten? ) en dwangmatigheden ( er moet virus van het ene naar het andere longblaasje kunnen komen) is bedoeld om behandelaars en beleidsmakers een handvat te geven. Zonder dit model zegt iedereen dat het mucociliaire transport belangrijk is en dat luchtvervuiling de kans van op een besmetting verhoogt . Maar met dit model in de hand kunnen beleidsmakers een festival door het weer niet door laten gaan (dat deden ze al met donderbuien). Een behandelaar zal nu ook veel eerder geneigd het zijn mucociliaire transport weer op gang te brengen en een HEPA filter aan de ingang van beademingsapparatuur te eisen.

    Beantwoorden
  24. Dirk
    Dirk zegt:

    Wederom een super interessant stuk.
    De verdeling van aandoeningen onder de slachtoffers jonger dan 70 jaar en het aantal van slachtoffers onder 70 jaar is een openbaring. Zijn de vergelijkbare cijfers van de griepgolf van 2 jaar geleden ook bekend? Ik krijg steeds meer het gevoel dat we te maken hebben met een jaarlijkse griepgolf, of is dat een verkeerde conclusie?

    Beantwoorden
  25. Peter Rotgans
    Peter Rotgans zegt:

    Eén van de leuke uitkomsten van dit model is dat er twee categorieën van corona ontstaan. Eén bij voldoende mucociliaire beweging, dan komt het vrijwel alleen in de neus voor, zoals nu waarschijnlijk bij kinderen gebeurt. En een tweede waarin bij onvoldoende mucociliaire beweging een longinfectie ontstaat. Een beleidsmaker zou dan kunnen beslissen dat op grond van de te verwachten luchtvochtigheid haast alle mensen verschuiven naar de eerste categorie en dat het met het oog op groepsimmuniteit beter is alle 1,5m maatregelen op te schorten.

    Beantwoorden
  26. J D
    J D zegt:

    De nobelprijs is het meest gênante dat een wetenschapper en een samenleving om verschillende redenen kan overkomen: 1. Alle kennis is gebaseerd op de ‚heersende mening‘ van de universitaire onderwijsopvatting van dat moment, inclusief hun aanspraak op exclusiviteit. 2. nobelprijzen belemmeren de voortgang van wetenschappelijke kennis, omdat diens conclusies de neiging hebben om te dogmatiseren. Vrijwel alle conclusies bleken na korte tijd of na van enkele jaren tot decennia al verkeerd te zijn. 3. Een zeer klein, extreem-elitair gezelschap, die van de realiteit zijn vervreemd, bepaalt wat wetenschap is en wat niet. Deze mensen schrijven ‚wetenschappelijke‘ methoden voor en onderdrukken ondertussen tegenstrijdige kennis, waarbij via ‚peer review‘, d.w.z. de voorafgaande controle van wetenschappelijke publicaties volgens hun criteria, en ongewenste bevindingen die hun eigen ideeën en dogma‘s weerleggen worden uitgesloten van de publicatie. Zie het rapport over de nobelprijs in het tijdschrift WissenschafftPlus nr. 1/2017, inclusief een afbeelding die de kern van het probleem raakt en meer zegt dan duizend woorden.

    Beantwoorden
  27. Peter L.
    Peter L. zegt:

    Het is een interessante theorie/kennis. Meer onderbouwing zou welkom zijn, net als het noemen van de auteur en waar hij de kennis vandaan haalt.

    De theorie biedt een plausibele verklaring voor het grote verschil in gevoeligheid tussen verschillende mensen. Kinderen minder gevoelig met hun betere vochthuishouding en snellere stofwisseling, ouderen meer.

    Als de groei van het aantal virussen in een lichaam bepaald wordt door de vochthuishouding in de luchtpijp, is het zeker interessant om hier nauwkeuriger naar te kijken. Ik denk juist ook tijdens de slaap, 8 uur zonder noemenswaardig drinken. Mensen die met open mond slapen, zullen een veel drogere luchtpijp hebben dan mensen die ook ‘s nachts door hun neus ademen. Statistisch lijkt hier een correlatie te zijn met ouder zijn, man zijn en dikker zijn. Waarschijnlijk ook met roken.

    Een andere uitwerking van met open mond slapen is snurken. Natuurlijk geen oorzakelijk verband met corona, maar wellicht wel een statistische correlatie.

    Allemaal thema’s waar eens naar gekeken zou moeten worden. Wellicht een klusje voor Peter, als dit aan zijn werk gerelateerd is.

    Beantwoorden
  28. Johanan Martin
    Johanan Martin zegt:

    Inhoudelijk een heel goed verhaal, maar het moet tekstueel nog wel even worden opgepoetst! Er klopt weinig van de zinsopbouw en interpunctie, wat het slecht leesbaar maakt. Jammer, want zoals gezegd, de inhoud is erg goed.

    Beantwoorden
  29. Guido Spanoghe
    Guido Spanoghe zegt:

    Is dit de ( licht ) herwerkte versie? Het leest al iets vlotter maar haalt nog steeds niet het niveau dat ik verwacht op de site van Maurice of Willem, zowel op literair als op wetenschappelijk vlak.
    Graag wat achtergrondinformatie betreffende de auteur en ook bronvermelding mag niet ontbreken.

    Beantwoorden
  30. Pascal
    Pascal zegt:

    Maurice, volgens mij begeef je je met dit soort artikelen op glad ijs. Ik kan dit (warrige) stuk inhoudelijk niet goed beoordelen.
    Maar laat ik het kort houden: je eerste constateringen over luchtvochtigheid, temperatuur etc. en de manier waarop je die conclusies onderbouwde waren ijzersterk omdat ze gebouwd waren op en expertise die je zelf hebt; sociale geografie, relaties zien, het meewegen van nieuw onderzoek.
    Sinds kort zie ik dat je andere “argumenten” inbrengt, zoals het interview met Willem Engel, nu dit stuk van ene Peter. Maar dat maakt jouw argumenten die al goed genoeg zijn, niet beter. Ergo, ik denk dat je ze ermee verzwakt.
    Het lijkt nu op een kruistocht tegen het RIVM en de MSM, maar daarmee, denk ik, dat je je positie in het debat niet verbeterd. Keer terug naar je eigen verhaal, je eigen expertise en laat de anderen hun eigen argumenten bepleiten. Die van jezelf zijn goed genoeg.

    Beantwoorden
    • Frans
      Frans zegt:

      Ik denk, dat ongeacht de directe meer waarde van een artikel als dit. Het een mooie manier is van Maurice om ons als lezers als een soort denktank naar dit soort artiklen te laten kijken. Zeker als ze een potentie hebben om nadere onderbouwingen op te doen.

      En leiden ze tot niets, dan hebben we ook iets berijkt.

      Beantwoorden
  31. Pascal
    Pascal zegt:

    Het gaat om de effectiviteit van de boodschap. Niet om ons te vermaken. Soms is minder beter dan meer. Of zoals ze in Duitsland zeggen: der Meister zeigt sich in der Beschränkung.

    Beantwoorden

Plaats een Reactie

Meepraten?
Draag gerust bij!

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *